严寒环境下内外环境交互致心脑血管事件的病理链与预防策略——从细胞到系统的损伤机制与未病先防

作者 陈家芝

以河北沧州四九时节零下16℃的极端低温为切入点，人体外环境的剧烈温度变化会通过饮水行为改变、血管舒缩异常等途径，打破内环境稳态；而内环境失衡会从细胞、组织、器官、系统四个层面逐级引发损伤，最终诱发高血压、脑出血、心肌梗死等严重心脑血管事件。这一过程是外环境刺激-内环境稳态破坏-机体多层面损伤的连锁反应，以下结合生理学机制展开系统论述，并立足“未病先防”理念提出健康管理核心策略。

一、 外环境低温刺激触发的机体初始反应：饮水行为改变与细胞层面的应激损伤

人体细胞是生命活动的基本功能单位，其代谢与功能的正常发挥，完全依赖内环境（细胞外液）理化性质的相对稳定。沧州四九时节的极端低温作为强烈的外界刺激，首先从两个维度冲击细胞生存的内环境基础：

1. 饮水行为改变导致内环境渗透压失衡

低温会抑制下丘脑渴感中枢的兴奋性，人体自主饮水量显著减少；同时，寒冷刺激激活交感神经系统，促使抗利尿激素（ADH）分泌增多，肾小管对水分的重吸收增强，尿量减少。这一变化直接导致内环境中血浆水分占比下降，血浆晶体渗透压升高。细胞为维持自身渗透压平衡，会向细胞外液释放水分，引发细胞轻度脱水。细胞脱水会直接影响其代谢功能——细胞膜上的钠钾泵活性降低，细胞内外离子浓度梯度紊乱，进而导致细胞电生理活动异常，这是后续组织器官功能紊乱的起始环节。

2. 低温直接损伤血管内皮细胞，破坏内环境屏障功能

血管内皮细胞是血液与组织液交换的重要屏障，也是维持血管稳态的关键。低温会降低内皮细胞的代谢速率，抑制其分泌一氧化氮（NO） 等血管舒张因子，同时促进内皮素等收缩因子的释放。更重要的是，脱水导致的血液黏稠度升高，会增加血流对内皮细胞的剪切力，进一步损伤内皮细胞的完整性。受损的内皮细胞会暴露内皮下胶原纤维，激活血小板黏附与聚集，为血栓形成埋下隐患，这是内环境稳态被破坏的标志性事件。

二、 内环境失衡引发组织器官层面的损伤：血管阻力升高与血压持续性走高

细胞层面的损伤会进一步传导至组织器官，其中血管组织与心脏、脑组织的损伤最为显著，而血压升高是这一阶段的核心病理表现：

1. 血管组织收缩与重构，外周阻力急剧升高

低温刺激引发的交感神经兴奋，会直接作用于全身血管平滑肌细胞的α受体，促使血管持续性收缩。同时，内环境中离子浓度紊乱、内皮细胞损伤，会加剧血管平滑肌的痉挛状态。根据血流动力学公式 BP=CO×SVR（血压=心输出量×外周血管阻力），心输出量相对稳定时，外周血管阻力的升高会直接推动血压上升。对于长期受高血压影响的人群，血管壁会发生病理性重构——平滑肌细胞增生、胶原纤维沉积，血管壁增厚、弹性下降，形成“血管硬化-血压升高”的恶性循环，此时血压已从“应激性升高”转变为“持续性升高”。

2. 肾脏排泄功能下降，代谢废物蓄积加重内环境紊乱

血压升高与血液黏稠度增加，会导致肾血流量减少，肾小球滤过率下降。肾脏作为内环境的“净化器官”，其对尿素、肌酐、脂质等代谢废物的清除能力显著减弱，这些“血管垃圾”会进一步沉积在血管壁上，加速动脉粥样硬化进程。同时，肾脏对钠离子的重吸收作用增强，引发水钠潴留，血容量增加，进一步升高血压，形成“内环境紊乱-肾脏功能下降-血压进一步升高”的恶性循环。

三、 系统层面的功能衰竭：从血压异常到脑出血、心肌梗死的最终爆发

当组织器官的损伤累积到一定程度，会引发心脑血管系统的功能衰竭，表现为脑出血、心肌梗死等致命性事件，其核心病理机制是血管破裂或堵塞导致的组织缺血坏死：

1. 脑出血的发病机制：血管脆性增加与压力过载

长期高血压导致脑血管发生玻璃样变性，血管壁脆性增加、弹性丧失，形成微小动脉瘤。当低温引发血压骤升时，升高的血压会直接冲击这些脆弱的微小动脉瘤，使其破裂出血。同时，内环境中血液黏稠度升高、血流速度减慢，会加重脑部微循环的缺血缺氧，进一步损伤脑血管内皮，降低血管壁的抗压力能力。一旦血管破裂，血液会压迫周围脑组织，引发脑水肿、颅内压升高，严重时可导致脑疝，危及生命。

2. 心肌梗死的发病机制：冠脉供血不足与血栓堵塞

血压升高会增加心肌的后负荷，心肌为克服增高的血管阻力，必须加强收缩，导致心肌耗氧量急剧增加。与此同时，血液黏稠度升高、血管内皮损伤，会促使血小板在冠状动脉内聚集，形成血栓。若冠状动脉内的动脉粥样硬化斑块因血压波动发生破裂，血栓会迅速堵塞血管，导致心肌细胞缺血缺氧坏死。此外，细胞脱水引发的离子紊乱，还会诱发室性早搏、室速等恶性心律失常，进一步加重心肌损伤，最终引发心肌梗死。

四、 未病先防：以健康认知为基础，构建心脑血管疾病的预防屏障

前文所述的从外环境刺激到系统功能衰竭的病理链，清晰揭示了严寒天气下心脑血管事件的发生逻辑，而“未病先防”的核心前提，是对“正常生理状态”的清晰认知——只有知晓机体在适宜环境下的饮水标准、尿量范围、血压阈值及内环境稳态特征，才能及时识别异常信号，主动规避致病风险。

1. 强化健康认知，提升疾病知晓率

公众需明确：健康成年人冬季严寒天气下每日推荐饮水量为1500～1800毫升（高血压人群1200～1500毫升），每日尿量应维持在1000～1500毫升，血压正常范围为收缩压90～139mmHg、舒张压60～89mmHg。当出现饮水量骤减、尿量持续低于1000毫升、尿液深黄，或多次测量血压超过140/90mmHg时，需警惕内环境失衡的早期信号，这是预防疾病进展的关键节点。只有主动学习这些生理常识，才能打破“无明显症状即健康”的认知误区，从被动应对转向主动预防。

2. 践行科学干预，提高风险控制率

基于对病理机制的认知，冬季预防心脑血管疾病需聚焦“维持内环境稳态”：一是遵循“小口多次”原则补充温水，补足低温环境下的隐性失水，避免血液浓缩；二是注意保暖，减少室内外温差对血管的剧烈刺激，降低血管收缩风险；三是定期监测血压、尿量，尤其是高血压、糖尿病等高危人群，需建立个人健康档案，及时发现指标波动；四是搭配低盐、高钾、高纤维饮食，辅助调节水盐平衡，减少代谢废物蓄积。这些干预措施看似简单，却能精准阻断“外环境刺激-内环境失衡”的病理链条，有效降低脑出血、心肌梗死的发病风险。

3. 倡导早筛早治，降低疾病致残率

知晓率的提升最终要转化为行动自觉：当出现头晕、头痛、胸闷、肢体麻木等异常症状时，需及时就医排查，避免因“拖延”导致小病变大病。对于已确诊高血压、冠心病等基础疾病的人群，需在医生指导下规范用药，不可因冬季症状加重或缓解而擅自调整剂量，同时结合前文所述的饮水、保暖等措施，实现“治疗+预防”的双重保障。

五、 总结

在河北沧州四九严寒的外环境刺激下，人体的病理损伤遵循**“外环境刺激→饮水行为改变→内环境稳态破坏→细胞损伤→组织器官功能紊乱→系统衰竭”** 的传导路径。从细胞层面的渗透压失衡、内皮损伤，到组织器官层面的血管收缩、血压升高，再到系统层面的脑出血、心肌梗死爆发，本质是内外环境交互作用下，机体稳态调节能力被突破的结果。

而“未病先防”理念的践行，核心在于以健康认知为根基——知晓正常生理标准，才能敏锐识别异常；理解致病机制，才能科学规避风险。只有将健康知识转化为日常行为，通过主动补水、规范监测、科学防护，才能维持内环境稳态，从源头阻断心脑血管事件的发生。这既是对生理学“稳态理论”的实践应用，也是提升全民健康素养、降低心脑血管疾病负担的关键举措，最终实现“知晓率提升-控制率提高-致残率下降”的健康目标。